近日，煙臺(tái)大學(xué)史亞楠教授、王洪波教授團(tuán)隊(duì)在治療特發(fā)性肺纖維化領(lǐng)域的最新研究成果發(fā)表在藥學(xué)國(guó)際頂級(jí)期刊《Acta Pharmaceutica Sinica B》上，該期刊是中科院SCI一區(qū)Top期刊，其最新JCR影響因子達(dá)14.6。所發(fā)表的論文題目是“RDYH58 functional exosomes targeting myofibroblasts loaded with siFKBP10 for inhibition of collagen biosynthesis and secretion of IPF?！?
特發(fā)性肺纖維化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）是一種嚴(yán)重的進(jìn)行性肺部疾病，其特征表現(xiàn)為復(fù)雜的分子機(jī)制、信號(hào)通路異常及細(xì)胞間相互作用紊亂。IPF 的病因尚不完全明確，通常與肺泡上皮細(xì)胞異?；罨?、反復(fù)損傷及肺組織修復(fù)功能障礙密切相關(guān)，治療方法有限且效果不佳。肌成纖維細(xì)胞作為肺纖維化的核心效應(yīng)細(xì)胞，能大量分泌膠原蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分，導(dǎo)致肺部結(jié)構(gòu)扭曲和功能喪失。外泌體作為新型藥物遞送載體，尤其是工程化外泌體，在治療IPF領(lǐng)域已引起廣泛關(guān)注。然而，針對(duì)肌成纖維細(xì)胞的工程化外泌體療法及相關(guān)藥物靶點(diǎn)的研究仍顯不足。
該研究工作首次成功構(gòu)建了RDYH58修飾的外泌體（RDYH58-exo），并負(fù)載FK506結(jié)合蛋白的小干擾RNA（siFKBP10）。該遞送系統(tǒng)能精準(zhǔn)靶向肌成纖維細(xì)胞，通過(guò)下調(diào)肺部FKBP10表達(dá)，有效抑制膠原蛋白的生成與分泌，從而顯著緩解小鼠IPF病理進(jìn)程。該研究在開(kāi)發(fā)新型靶向IPF治療策略領(lǐng)域取得了重要的新突破。
該研究成果以煙臺(tái)大學(xué)為第一單位，2022屆研究生袁然然、2023屆研究生慕震為共同第一作者，煙臺(tái)大學(xué)史亞楠教授、中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院邱崇教授、煙臺(tái)大學(xué)王洪波教授為共同通訊作者。近年來(lái)，該團(tuán)隊(duì)持續(xù)深入工程化外泌體的研究，取得了一系列研究成果。其中授權(quán)外泌體專(zhuān)利2項(xiàng)，已發(fā)表SCI論文一區(qū)TOP期刊論文2篇（影響因子均大于10）。該研究工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、泰山學(xué)者工程等多個(gè)項(xiàng)目的支持。
論文鏈接： https://doi.org/10.1016/j.apsb.2025.08.017
來(lái)稿時(shí)間：9月12日 審核：劉俞斌 責(zé)任編輯：劉運(yùn)正
